Skip to content

Badanie kliniczne beta-karotenu mające na celu zapobieganie rakowi podstawnemu i rakom płaskonabłonkowym skóry cd

2 miesiące ago

550 words

Oceniliśmy szkiełka mikroskopowe na 3832 (98,7%) pozostałych 3884 zmian. Ostateczna diagnoza centrum koordynacyjnego uzgodniona z oryginalnym patologiem dla 3677 zbadanych slajdów (96,0 procent). Biorąc pod uwagę to wysokie porozumienie, zaakceptowaliśmy diagnozy oryginalnych patologów dla 52 przypadków, w których slajd został uzyskany i przeczytany lokalnie, ale nie był dostępny do przejrzenia przez ośrodek koordynujący. W analizowanych tutaj raportach nie uznawaliśmy za punkty końcowe diagnozy nowego raka skóry, które nie zostały potwierdzone mikroskopowo (n = 49), jakiekolwiek rozpoznanie nawrotu wcześniejszego raka skóry (n = 284) lub jakiekolwiek rozpoznanie złośliwego czerniak (n = 3). Po przyjęciu, a następnie co roku otrzymywaliśmy od każdego uczestnika 20-ml próbkę krwi żylnej pobranej w rurkach próżniowych traktowanych heparyną. Po odwirowaniu osocze przechowywano w probówkach polipropylenowych w temperaturze -20 ° C lub niższej, w toku przesyłki do centralnego laboratorium w Dartmouth, gdzie probówki przechowywano w -75 ° C do czasu analizy. Beta-karoten i retinol mierzono za pomocą oddzielnych wysokosprawnych testów chromatografii cieczowej. 29, 30 Wszystkie testy laboratoryjne przeprowadzono w sposób zaślepiony, a wyniki nie były dostępne dla żadnego personelu ośrodka klinicznego.
Zewnętrzny komitet monitorujący bezpieczeństwo i dane przeglądał dane z badań co sześć miesięcy i był jedyną grupą, która widziała niezauważone dane podczas próby. Latem 1989 r. Komisja ta ustaliła, że istnieją wystarczające dane, aby odnieść się do hipotezy pierwotnego badania i zaleciła zakończenie fazy leczenia. Pacjenci zostali poinstruowani, aby przestali przyjmować kapsułki 30 września 1989 r. I tylko punkty końcowe obserwowane do tej daty są uwzględnione w tym raporcie.
W analizach statystycznych naliczaliśmy każdy 12-miesięczny okres po randomizacji jako rok badania, z tym wyjątkiem, że pierwszy rok badawczy wynosił 15 miesięcy i obejmował czas dozwolony w protokole na pierwszą roczną wizytę kontrolną. Ponieważ systematycznie badaliśmy pacjentów tylko podczas zaplanowanych corocznych wizyt, nie byliśmy w stanie precyzyjniej określić czasów awarii. Rak skóry przypisano do roku badania, w którym wykonano biopsje. Po zakończeniu fazy leczenia niektórzy pacjenci byli w czwartym lub piątym roku badań, przez co nie ukończyli pięciu lat obserwacji. Dane dla pacjentów, którzy nie przeszli dermatologicznego badania po szóstym miesiącu ostatniego roku badań, zostały uznane za poddane cenzurze pod koniec poprzedniego roku badań. W związku z tym dane dotyczące 141 pacjentów poddano cenzurze pod koniec trzeciego roku badania i dla 549 pacjentów pod koniec czwartego roku badań. W niniejszym raporcie nie uwzględniamy zdarzeń, które wystąpiły po zakończeniu piątego roku badań pacjenta.
Pierwotna hipoteza zerowa badania wykazała, że nie byłoby różnicy między grupami leczonymi w czasie do pojawienia się pierwszego nowego, potwierdzonego mikroskopowo nowotworu skóry. Skumulowane prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworu skóry oszacowano i wykreślono za pomocą metod aktuarialnych.31 Wykorzystaliśmy metodę log-rank32 do oszacowania statystycznej istotności ogólnego efektu leczenia i modelu proporcjonalnych hazardów Coxa33 w celu oceny efektu skorygowanego o zmienne kowariancyjne , w tym płeć, wiek, ośrodek badań, liczba wcześniejszych nowotworów skóry, wiek w chwili rozpoznania pierwszego raka skóry, typ skóry (skłonność do opalania się lub oparzenia przy ekspozycji na słońce), liczba wypalanych papierosów i poziomy beta karotenu w osoczu i retinol na wejściu do badania
[więcej w: kwas paraaminosalicylowy, zespół czołowy, luka anionowa ]