Skip to content

Cyklosporyna i rekombinowany czynnik pobudzający tworzenie kolonii granulocytów w ciężkiej niedokrwistości aplastycznej

3 miesiące ago

443 words

Pacjenci z ciężką i oporną na leczenie niedokrwistością aplastyczną, u których nie można zastosować przeszczepu szpiku kostnego, i którzy nie reagują na terapię globulą limfocytową, stanowią trudny problem terapeutyczny. Próbowaliśmy leczenia skojarzonego rekombinowanym ludzkim czynnikiem stymulującym kolonie granulocytów (G-CSF) * i cyklosporyną u czterech pacjentów z bardzo ciężką niedokrwistością aplastyczną, którzy nie zareagowali na leczenie immunosupresyjne globuliną antylimfocytową i wysokodawkową metyloprednizolonem.
Żaden z pacjentów nie miał dowodów na odzyskanie hematologii lub krążących neutrofili lub retikulocytów po początkowych przebiegach G-CSF (Kirin Brewery Corporation, Tokio) podawanych w 30-minutowych wlewach dożylnych. G-CSF podawano następnie w rosnących dawkach 400, 800 i 1200 .g na metr kwadratowy powierzchni ciała na dzień. U wszystkich pacjentów leczenie to było związane z wyraźnym wzrostem liczby obwodowych neutrofili i elementów mieloidalnych w szpiku kostnym. Pacjenci, którzy mieli pełne odpowiedzi, kwalifikowali się do leczenia podtrzymującego. Dawka podtrzymująca wynosiła połowę dawki dożylnej, która powodowała utrzymujące się zwiększenie liczby neutrofilów (więcej niż × 109 na litr) i była podawana we wstrzyknięciu podskórnym trzy razy w tygodniu.
Tabela 1. Tabela 1. Wpływ rekombinowanego ludzkiego G-CSF i cyklosporyny na wskaźniki hematologiczne u czterech pacjentów z ciężką, oporną na leczenie niedokrwistością aplastyczną. * Leczenie cyklosporyną rozpoczęto, gdy pacjent utrzymywał wzrost liczby neutrofili o więcej niż × 109 za litr. Cyklosporynę podawano doustnie w dawce nasycającej 10 mg na kilogram masy ciała na dzień przez pięć dni, a następnie 6 mg na kilogram dziennie w dwóch podzielonych dawkach. Wzrost liczby retikulocytów obserwowano po zakończeniu dwóch do trzech miesięcy leczenia cyklosporyną i G-CSF (Tabela 1). Dwóch pacjentów stało się niezależnych od transfuzji, a pozostali dwaj pacjenci znacznie zmniejszyli zależność od transfuzji krwinek czerwonych. Zaobserwowano również wzrost liczby płytek krwi, a dwóch pacjentów nie wymagało już transfuzji płytek krwi. Pacjenci mieli znaczny wzrost w komórkowej funkcji szpiku kostnego, ze znacznym wzrostem liczby elementów mieloidalnych, a także prekursorów erytrocytów i megakariocytów.
Leczenie skojarzone z cyklosporyną i G-CSF może znieść mechanizm hamujący mielopoezę i stymulować wielotorowe komórki macierzyste u pacjentów z niedokrwistością aplastyczną. Nasze wyniki pokazują, że terapia G-CSF i cyklosporyną może być skuteczna u niektórych pacjentów z niedokrwistością aplastyczną, którzy nie zareagowali na konwencjonalne leczenie immunosupresyjne.
Seiji Kojima, MD
Minoru Fukuda, MD
Yuji Miyajima, MD
Takaharu Matsuyama, MD
Japoński Czerwony Krzyż Nagoya First Hospital, Nagoya 453, Japan
Odnośnik * Souza LM, Boone TC, Gabrilove J, i in. . Rekombinowany ludzki czynnik stymulujący wzrost kolonii granulocytów: wpływ na prawidłowe i białaczkowe komórki mieloidalne. Science 1986; 232: 61-5.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
(12)
[przypisy: fondaparynuks, otepienie starcze, dyrektywa transgraniczna ]

0 thoughts on “Cyklosporyna i rekombinowany czynnik pobudzający tworzenie kolonii granulocytów w ciężkiej niedokrwistości aplastycznej”